青光眼是天下上不行逆视力损失的主要缘故原由，在40-80岁的人群中患病率为3.54%。预计到2040年，全球患有青光眼的人数将从2020年的7600万人增添到1.118亿人。

青光眼的主要缘故原由是眼内压的病理性升高，这是由于小梁网（TM）通道房水外流的阻力增添引起的。小梁网是一个高耗能组织，用于调治眼压动力学，由正常线粒体支持。之前的研究显示，线粒体动力损失与青光眼神经变性有关。因此，研究线粒体功效障碍是否加入青光眼小梁网细胞（GMT3）的病理历程具有主要意义。

（与对照组相比，青光眼小梁网细胞GMT3线粒体功效障碍）

为了检测NAD+对GMT3线粒体功效障碍的影响，研究团队划分用NAD+、NMN和NR处置赏罚了GMT3，效果显示NAD+处置赏罚的GMT3组线粒体结构相对正常，而且增添了GMT3中DRP1和Fis1的表达，降低了OPA1和Fis1的表达。

（NAD+改善了GMT3的线粒体功效）

经实验检测效果发现，含有NAD+的GMT3中细胞外基质纤连卵白和胶原卵白-1等卵白的表达显著降低，同时GMT3的吞噬能力也有所增强，批注NAD+改善了GMT3的TM功效。

（NAD+改善了GMT3的TM功效）

GTM3体现出线粒体功效障碍和NAD+缺乏。PARP1和CD38的过量NAD+消耗是GTM3中NAD+缺乏的主要缘故原由。增补NAD+改善了线粒体功效并使青光眼小梁网功效正常化，有望成为临床治疗青光眼的一种潜在治疗要领。

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